consommation excessive d'alcool provoque une cirrhose

Chacun sait qu’une consommation excessive d’alcool sans arrêt provoque une cirrhose. La "consommation seuil " varie nettement selon le sexe : elle pourrait être de 20 g/j chez la femme et de 40 g/j chez l’homme.

Le risque de cirrhose croit beaucoup plus vite que la consommation d’alcool quand on consomme de l’alcool sans arrêt, car l’effet toxique de l’alcool est cumulatif. Il apparaîtrait vers la 10ème année de consommation sans arrêt, voire plus tôt dans de rares cas (5 ans). La fréquence de la cirrhose, pour la "consommation seuil", double après 20 ans et quadruple après 30 ans. Environ 30% des gros buveurs (> 80g/j) ont, un jour ou l’autre, une cirrhose. L’effet toxique de l’alcool n’est pas atténué par la prise concomitante d’aliments : "manger bien" ou "boire en mangeant" ne protège pas de la cirrhose.

Dans les années 50, aux Etats-Unis, les scientifiques croyaient que seuls les alcooliques consommant de l’alcool sans arrêt et ayant une alimentation déséquilibrée développaient une cirrhose : cette idée est fausse. On sait maintenant que l’alimentation de l’alcoolique (non cirrhotique) n’est que peu modifiée. En Europe, l’alcoolique a des apports en énergie, lipides et glucides équivalents aux apports des non buveurs. L’alcool n’est pas un coupe-faim efficace ! L’alcool, in vivo, ne "compte" pas autant de calories qu’in vitro (1g d’alcool pur = 7 kcal) : des alcooliques à qui l’on remplace leurs calories alcooliques par des calories glucidiques grossissent; la réintroduction de l’alcool en remplacement de calories glucidiques ou lipidiques fait maigrir. Une opinion répandue, tout aussi fausse, voudrait que l’alcoolique, moins musclé que d’autres, mange moins de viande pour boire plus. Il n’en est rien. En Europe et en France, les apports protéiques de l’alcoolique et, à terme, du cirrhotique en phase compensée, sont similaires à ceux d’une population de non buveurs ou d’ex-buveurs. L’alcool induit donc une cirrhose même en l’absence de carence protéique.

Le foie est un organe essentiel dans le métabolisme de nombreux micro-nutriments, et de tous les macro-nutriments, alcool inclus. Il n’est donc pas étonnant que les états d’insuffisance hépato-cellulaires soient associés à des perturbations du métabolisme des protéines, des lipides et des glucides, les personnes consommant trop d’alcool auraient donc tout intérêt à procéder à l’arrêt de l’alcool.

Cirrhose : faut-il procéder à un arrêt d’alcool ?

L’alcool aggrave les effets de tous les agresseurs du foie (virus B et C, hémochromatose), diminue l’efficacité des médicaments anti-viraux (interféron), favorise la survenue d’un hépato carcinome sur hépatite chronique liée au virus C (risque multiplié par 4 en cas de consommation d’alcool). Tous ces effets, inducteurs et aggravants, apparaissent à partir d’une dose d’alcool de 40 à 50 g/j.
De nombreuses études ont apporté la preuve que, même au stade de cirrhose décompensée (avec hypertension portale), l’arrêt de l’alcool s’accompagnait d’une régression des anomalies biologiques et surtout histologiques de la cirrhose, avec réduction du degré de l’hypertension portale et de l’insuffisance hépato-cellulaire. L’arrêt de l’alcool accroît l’espérance de vie de tout malade atteint de cirrhose. Pour tout cirrhotique, il est plus que raisonnable de procéder à l’arrêt de l’alcool. En fait, en cas d’hépatopathie chronique liée à l’alcool, seulement 20% à 50% des malades deviennent abstinents.